Neues aus der ALS-Forschung

(August 2012)

Es sind nicht immer nur die Nervenzellen schuld.

Im Juli 2012 erschien in der hoch angesehenen, wissenschaftlichen Zeitschrift „Nature“ eine sehr interessante Arbeit der Forschergruppe um Prof. Rothstein von der Johns Hopkins University, USA, und anderer neurologischer Zentren.

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Darin wird der Frage nachgegangen welche Rolle im Krankheitsprozess der amyotrophen Lateralsklerose (ALS) andere Zellen in Gehirn und Rückenmark außer den sogenannten Motoneuronen (Nervenzellen zur Steuerung der Muskeln) spielen.

Diese Untersuchungen zeigen, dass Zucker (Glukose) und Milchsäure (Laktat), welche für die Funktion und das Überleben von Nervenzellen absolut notwendig sind, durch sogenannte Oligodendrozyten von den Blutgefäßen zu den Nervenzellen transportiert werden (s. Graphik von Rinholm und Bergersen in derselben Ausgabe von „Nature“). Dabei spielt ein ganz spezifischer Transportmechanismus (monocarboxylate transporter 1, MCT1) eine große Rolle. Die Forscher konnten einen Defekt dieses Transportmechanismus in den Oligodendrozyten von ALS-Patienten nachweisen. Dadurch kommt es unter anderem zu einem Untergang des Axons (eigentlicher Nerv = langer Fortsatz, der von der Nervenzelle zur Muskelzelle zieht) und in Folge auch der Nervenzelle selbst.

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Die Bedeutung dieser Arbeit für die Grundlagenforschung der ALS liegt darin, dass in zukünftigen Studien nicht nur die Motoneurone sondern auch diese Oligodendrozyten und ihr Einfluss auf die Funktion der Motoneurone untersucht werden muss. Durch diese neuen Erkentnisse erweitert sich der Blickwinkel auf die Entstehung und den Verlauf der Erkrankung enorm.